{"id":1910,"date":"2025-08-17T22:17:46","date_gmt":"2025-08-17T20:17:46","guid":{"rendered":"https:\/\/dev.idk-specialdiagnostics.com\/?p=1910"},"modified":"2025-10-09T13:42:17","modified_gmt":"2025-10-09T11:42:17","slug":"zoeliakie-verstehen-symptome-diagnostik-und-verborgene-manifestationen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/idk-webshop-dev.agcomputing.net\/en\/wissensbereich-kunden\/zoeliakie-verstehen-symptome-diagnostik-und-verborgene-manifestationen\/","title":{"rendered":"Z\u00f6liakie verstehen: Symptome, Diagnostik und verborgene Manifestationen"},"content":{"rendered":"[vc_row type=&#8221;full_width_background&#8221; full_screen_row_position=&#8221;middle&#8221; column_margin=&#8221;custom&#8221; column_margin_custom=&#8221;25&#8243; column_direction=&#8221;default&#8221; column_direction_tablet=&#8221;default&#8221; column_direction_phone=&#8221;default&#8221; scene_position=&#8221;center&#8221; top_margin=&#8221;-225&#8243; top_margin_tablet=&#8221;-125&#8243; 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Die Symptome sind unterschiedlich und unterscheiden sich zwischen Erwachsenen und Kindern.<\/p>\n<p>Die totale Zottenatrophie, die fr\u00fcher als einziger histologischer Befund f\u00fcr eine Z\u00f6liakie-Diagnose in Frage kam, gilt heute nur noch als das Extrem eines kontinuierlichen Spektrums von Gewebesch\u00e4den, die in der akuten Phase der Krankheit festgestellt werden k\u00f6nnen. Bei der H\u00e4lfte aller erwachsenen F\u00e4lle gibt es keine Darmsymptome (wie wiederkehrende Magen-Darm-Schmerzen, geschwollener Bauch, Durchfall), aber auch andere Anzeichen: \u00a0[1]\n<ul style=\"clear: both;\">\n<li>Appetitlosigkeit und ausbleibende Gewichtszunahme<\/li>\n<li>Anzeichen von Malabsorption (An\u00e4mie, Osteomalazie, Osteoporose, &#8230;)<\/li>\n<li>Neurologische St\u00f6rungen (z. B. Neuroz\u00f6liakie, Depression&#8230;)<\/li>\n<li>wiederholte Fehlgeburten; verminderte Fruchtbarkeit<\/li>\n<li>Dermatitits herpetiformis Duhring<\/li>\n<li>Symptome der rheumatoiden Arthritis<\/li>\n<\/ul>\n<p>Das Fortbestehen einer Schleimhautsch\u00e4digung mit oder ohne typische Symptome kann zu ernsthaften Komplikationen und gastrointestinalen Malignomen (insbesondere Lymphomen) f\u00fchren. Die Z\u00f6liakie kann in Verbindung mit einer H. pylori-Infektion und CED eine Pr\u00e4disposition f\u00fcr GI-Lymphome darstellen.[2]\n<h3>Wer sollte getestet werden?<\/h3>\n<p>Ein Test ist bei Personen mit Symptomen, die auf Z\u00f6liakie hindeuten, sowie bei Personen mit Z\u00f6liakie-assoziierten Erkrankungen (z. B. insulinabh\u00e4ngiger Diabetes mellitus, Autoimmunthyreoiditis, genetische Syndrome, dermale oder neurologische Anzeichen) sinnvoll.[3-4]\n<h3>Diagnostik: Nachweis von Antik\u00f6rpern gegen Transglutaminasen<\/h3>\n<p>Gewebetransglutaminase (tTG\/TG2) ist das Ziel spezifischer Autoimmunreaktionen und wurde zur Entwicklung innovativer Diagnoseinstrumente genutzt. Die Entdeckung der tTG als wichtigstes endomysiales Autoantigen konnte jedoch nicht erkl\u00e4ren, warum nur ein Teil der Patienten mit Glutensensitivit\u00e4t andere Symptome zeigt (z. B. Dermatitis herpetiformis, DH) und warum es einen Unterschied im Antigenrepertoire zwischen Z\u00f6liakie und den anderen bekannten, mit Glutensensitivit\u00e4t assoziierten Krankheiten gibt. Es stellte sich heraus, dass die epidermale Transglutaminase (eTG\/TG3), eine Isoform des Enzyms, und nicht tTG das Autoantigen bei DH ist.[5] Ein positives Ergebnis f\u00fcr Anti-eTG-IgA im Blut kann ein Indikator f\u00fcr eine Hautbiopsie zur Best\u00e4tigung von DH sein.[6] Bei Neuroz\u00f6liakie (Gluten-Ataxie, -Neuropathie und -Enzephalopathie) ist die Biopsie keine Option. Daher ist nur der Nachweis von Anti-nTG(TG6)-Antik\u00f6rpern ein Indikator f\u00fcr diese Manifestation der Z\u00f6liakie:[\/vc_column_text][\/vc_column_inner][\/vc_row_inner][vc_column_text css=&#8221;&#8221; text_direction=&#8221;default&#8221;]\n<h2>Hauterkrankungen &#8211; Dermatitis herpetifirmis (DH)<\/h2>\n<p>Dermatitis herpetiformis (DH) gilt derzeit als die spezifische kutane Manifestation der Z\u00f6liakie.[7] Epidermale Transglutaminase (eTG, TG3 oder TGe) ist ein in der Epidermis exprimiertes Enzym, das homolog, aber nicht identisch mit Gewebetransglutaminase (tTG) ist.<\/p>\n<p>Patienten mit DH produzieren zwei IgA-Antik\u00f6rperpopulationen gegen eTG: Die erste Population bindet ausschlie\u00dflich eTG, w\u00e4hrend die zweite sowohl mit eTG als auch mit tTG kreuzreagiert.[5] Hochaffine Anti-eTG-IgA-Antik\u00f6rper, die durch Gluten aufrechterhalten werden, k\u00f6nnen bei Patienten mit DH nachgewiesen werden, fehlen aber meist bei der klassischen Z\u00f6liakie.<\/p>\n<p>Daher kann die Bestimmung des eTG-IgA-Titers mittels ELISA ein empfindlicher diagnostischer Test f\u00fcr DH sein und dient als zus\u00e4tzliches prim\u00e4res Screening-Instrument bei Patienten mit relevanten DH-Symptomen und einer klinischen Anamnese einer glutensensitiven Enteropathie.[\/vc_column_text][vc_column_text css=&#8221;&#8221; text_direction=&#8221;default&#8221;]\n<h2>Neuroz\u00f6liakie<\/h2>\n<p>Bei 10 % der Patienten mit nachgewiesener Z\u00f6liakie treten im Verlauf der Erkrankung neben den gastrointestinalen Beschwerden auch neurologische St\u00f6rungen auf. [9] Einerseits kann dies durch eine Kreuzreaktivit\u00e4t der Auto-Antik\u00f6rper gegen die htTG mit der neuronalen Transglutaminase (hnTG) erkl\u00e4rt werden, andererseits entstehen auch direkt Auto-Antik\u00f6rper gegen andere Mitglieder der Transglutaminase-Familie insbesondere gegen hnTG.[10]\n<p>Besonders Patienten, die sich nicht glutenfrei ern\u00e4hren, bilden vermehrt Auto-Antik\u00f6rper gegen hnTG. Durch diese Nicht-Einhaltung der glutenfreien Di\u00e4t (GFD) erh\u00f6ht sich das Risiko f\u00fcr eine neurologische Manifestation der Glutenunvertr\u00e4glichkeit.[11] Dabei steigt das Risiko mit der Dauer der Exposition gegen\u00fcber Gluten an.[12][\/vc_column_text][vc_column_text css=&#8221;&#8221; text_direction=&#8221;default&#8221;]\n<h2>Gluten-immunogene Peptide (GIP)<\/h2>\n<p>Alle Produkte, die Gluten in irgendeiner Form enthalten &#8211; selbst in kleinen Mengen &#8211; k\u00f6nnen bei sensibilisierten und genetisch pr\u00e4disponierten Menschen eine schwere Unvertr\u00e4glichkeitsreaktion hervorrufen. Die einzige Therapie f\u00fcr diesen Krankheitskomplex ist derzeit eine Di\u00e4t, bei der alle glutenhaltigen Lebensmittel gemieden werden.<\/p>\n<p>Es gibt jedoch viele Situationen, in denen die strenge Di\u00e4t f\u00fcr die Patienten eine gro\u00dfe Herausforderung darstellen kann: Bei Restaurantbesuchen und Reisen ist die Einhaltung der Di\u00e4t nur bedingt m\u00f6glich, andere wollen ihren Familien-, Arbeits- und Freizeitalltag wegen ihrer Erkrankung nicht dauerhaft umstellen.[13] Im n\u00e4chsten Beitrag erfahren Sie, wie die Bestimmung glutenimmunogener Peptide nicht nur \u00c4rzte und \u00c4rztinnen, sondern auch Patienten und Patientinnen dabei unterst\u00fctzt, den Erfolg einer glutenfreien Therapie besser zu \u00fcberwachen.[\/vc_column_text][divider line_type=&#8221;No Line&#8221; custom_height=&#8221;25&#8243;][vc_row_inner column_margin=&#8221;default&#8221; column_direction=&#8221;default&#8221; column_direction_tablet=&#8221;default&#8221; column_direction_phone=&#8221;default&#8221; text_align=&#8221;left&#8221; row_position=&#8221;default&#8221; row_position_tablet=&#8221;inherit&#8221; row_position_phone=&#8221;inherit&#8221; overflow=&#8221;visible&#8221; pointer_events=&#8221;all&#8221;][vc_column_inner top_padding_desktop=&#8221;20&#8243; constrain_group_100=&#8221;yes&#8221; bottom_padding_desktop=&#8221;20&#8243; left_padding_desktop=&#8221;20&#8243; constrain_group_101=&#8221;yes&#8221; right_padding_desktop=&#8221;20&#8243; top_padding_phone=&#8221;5&#8243; bottom_padding_phone=&#8221;10&#8243; left_padding_phone=&#8221;10&#8243; constrain_group_105=&#8221;yes&#8221; right_padding_phone=&#8221;10&#8243; column_element_direction_desktop=&#8221;default&#8221; column_element_spacing=&#8221;default&#8221; desktop_text_alignment=&#8221;default&#8221; tablet_text_alignment=&#8221;default&#8221; phone_text_alignment=&#8221;default&#8221; background_color=&#8221;#f5f5f5&#8243; background_color_opacity=&#8221;1&#8243; background_hover_color_opacity=&#8221;1&#8243; column_backdrop_filter=&#8221;none&#8221; column_shadow=&#8221;none&#8221; column_border_radius=&#8221;none&#8221; column_link_target=&#8221;_self&#8221; overflow=&#8221;visible&#8221; gradient_direction=&#8221;left_to_right&#8221; overlay_strength=&#8221;0.3&#8243; width=&#8221;1\/1&#8243; tablet_width_inherit=&#8221;default&#8221; animation_type=&#8221;default&#8221; bg_image_animation=&#8221;none&#8221; border_type=&#8221;simple&#8221; column_border_width=&#8221;none&#8221; column_border_style=&#8221;solid&#8221; column_padding_type=&#8221;advanced&#8221; gradient_type=&#8221;default&#8221;][vc_column_text css=&#8221;&#8221; text_direction=&#8221;default&#8221;]<strong>Referenzen<\/strong><\/p>\n<h6>[1] Caio G, Volta U, Sapone A, Leffler DA, De Giorgio R, Catassi C, Fasano A (2019) Celiac disease: a comprehensive current review. BMC Med 17(1):142. doi: 10.1186\/s12916-019-1380-z.<\/h6>\n<h6>[2] Shirwaikar Thomas A, Schwartz M, Quigley E (2019) Gastrointestinal lymphoma: the new mimic. BMJ Open Gastroenterol 6(1): e000320. doi: 10.1136\/bmjgast-2019-000320.<\/h6>\n<h6>[3] Al-Toma A, Volta U, Auricchio R, Castillejo G, Sanders DS, Cellier C, Mulder CJ, Lundin KEA (2019) European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders. United European Gastroenterol J 7(5):583-613. doi: 10.1177\/2050640619844125. Epub 2019 Apr 13.<\/h6>\n<h6>[4] Felber J, Bl\u00e4ker H, Fischbach W, Koletzko S, Laa\u00df M, Lachmann N, et al. (2022) Aktualisierte S2k-Leitlinie Z\u00f6liakie der Deutschen Gesellschaft f\u00fcr Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Z Gastroenterol 60(5):790-856. German. doi: 10.1055\/a-1741-5946. 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